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慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺病，是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
通常与显著暴露于香烟烟雾等有害颗粒或有害气体相关，宿主因素也会导致个体进展为慢阻肺病，包括：基因异常、肺发育异常和加速老化等。多在中年发病，好发于秋冬寒冷季节。
慢阻肺病已经成为与高血压病、糖尿病“等量齐观”的重大慢性疾病，造成了巨大疾病负担。
2018年，中国成人肺部健康研究（CPHS）结果首次明确，我国慢阻肺患者人数近1亿，其中，20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上者则高达13.7%。男性多于女性，农村高于城市。
据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因第3位。世界银行和WHO的资料表明，至2020年慢阻肺病将位居世界疾病负担的第5位。在我国慢阻肺病位列死因排序的第三位和疾病负担的第三位。
根据疾病进程可分为急性加重期和稳定期。
气流受限和气道阻塞是慢阻肺病最重要的病理生理改变。其确切病因尚不清楚，应是内因（个体易患因素）与外因（环境因素）共同作用的结果。在大多数患者中，慢阻肺病往往合并其他有明显临床症状的慢性病，这会增加慢阻肺病发病率和病死率。
目前最常见和最主要的病因是长期吸烟，此外长期吸入职业性粉尘和化学气体，也会增加慢阻肺病的发生风险。
遗传基因、年龄和性别、肺生长发育、社会经济状况、哮喘、慢性支气管炎、感染等同样也是影响慢阻肺病发病或恶化的因素。
慢阻肺病的特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
慢阻肺病的主要症状是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难，患者往往会忽略这些症状。早期慢阻肺病患者可以没有明显的症状，随病情进展日益显著；咳嗽、咳痰症状通常在疾病早期出现，而后期则以呼吸困难为主要表现。
是慢阻肺病常见的症状。咳嗽症状出现缓慢，迁延多年，以晨起和夜间阵咳为著。
多为咳嗽伴随症状，痰液常为白色黏液浆液性，常于早晨起床时剧烈阵咳，咳出较多黏液浆液样痰后症状缓解；急性加重时痰液可变为黏液脓性而不易咳出。
早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到呼吸困难；活动后呼吸困难是慢阻肺病的“标志性症状”。
部分患者有明显的胸闷和喘息，此非慢阻肺病特异性症状，常见于重症或急性加重患者。
慢阻肺病主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）不良反应。
慢阻肺病可伴有呼吸系统症状的急性恶化，称为慢阻肺急性加重。重度慢阻肺病急性加重，可因呼吸衰竭引起缺氧和体内酸碱平衡紊乱，进而导致精神神经症状，如嗜睡、头痛、神志恍惚等。
晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。对于大多数患者，慢阻肺病往往合并其他有明显临床症状的疾病，这会增加慢阻肺病发病率和病死率。
对有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困难、反复下呼吸道感染史者，和（或）有吸烟史、环境职业污染及生物燃料接触等慢阻肺病危险因素暴露史，临床上应该考虑慢阻肺病诊断的可能性，慢阻肺病家庭史、低体重出生儿等因素也是诊断慢阻肺病的重要提示，应予以重视，及时到医疗机构就诊。
诊断慢阻肺病时的关键指标：
若年龄大于40岁，出现下述任何症状，则考虑慢阻肺病可能。这些关键指标并不是诊断标准，但是若合并这些临床症状，则大大增加了慢阻肺病的可能性。肺功能在诊断慢阻肺病中是必须的。
常见症状：
常见危险因素：
宿主因素（如：基因、先天性/发育异常等）；烟草烟雾（包括当地流行制剂）；家庭烹饪和加热燃料产生的烟雾；职业粉尘，蒸汽，烟雾，气体和其他化学制剂；慢阻肺病家族史和/或儿童期因素，如：低出生体重、儿童期呼吸道感染等
慢阻肺病的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床资料，并排除可引起类似症状和持续气流受限的其他疾病，综合分析确定。
诊断时需进行肺功能检查。肺功能检查表现为持续气流受限是确诊慢阻肺病的必备条件，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病可确诊为慢阻肺病。
慢阻肺病评估的目的是确定气流受限水平、疾病对于患者健康状况的影响以及未来事件（如：急性加重，住院或死亡）发生的风险，以指导治疗。评估应包括：
肺功能气流受限严重程度：基于使用支气管扩张剂后的FEV1值（FEV1/FVC<0.70的患者），分为轻度、中度、重度和极重度。
改良版英国医学研究委员会（mMRC）呼吸困难问卷
| 呼吸困难评价等级 | 呼吸困难严重程度 |
|---|---|
| 0级 | 只有在剧烈活动时才感到呼吸困难 |
| 1级 | 在平地快步行走或步行爬小坡时出现气短 |
| 2级 | 由于气短，平地行走时比同龄慢或需要停下来休息 |
| 3级 | 在平地行走100 m左右或数分钟后需要停下来喘气 |
| 4级 | 因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难 |
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者自我评估测试（CAT）
| 序号 | 症状 | 评分 | 症状 |
|---|---|---|---|
| 1 | 我从不咳嗽 | 0 1 2 3 4 5 | 我总是咳嗽 |
| 2 | 我肺里一点痰都没有 | 0 1 2 3 4 5 | 我有很多痰 |
| 3 | 我一点也没有胸闷的感觉 | 0 1 2 3 4 5 | 我有很严重的胸闷感觉 |
| 4 | 当我在爬坡或爬一层楼梯时没有喘不过气的感觉 | 0 1 2 3 4 5 | 当我上坡或爬1层楼时，会感觉严重喘不上气 |
| 5 | 我在家里的任何活动都不受到慢阻肺的影响 | 0 1 2 3 4 5 | 我在家里的任何活动都很受慢阻肺的影响 |
| 6 | 尽管有肺病我仍有信心外出 | 0 1 2 3 4 5 | 因为我有肺病，我没有信心外出 |
| 7 | 我睡得好 | 0 1 2 3 4 5 | 因为有肺病我睡得不好 |
| 8 | 我精力旺盛 | 0 1 2 3 4 5 | 我一点精力都没有 |
注：数字0~5表现严重程度，请标记最能反映您当时情况的选项，并在数字上打√，每个问题只能标记1个选项
合并症的评估：慢阻肺病患者常合并有其他慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。
初筛可以就诊于基层医疗机构，确诊一般就诊于呼吸与危重症医学科，夜间或节假日发病也可就诊于急诊科。
是判断气流受限的重复性较好的客观指标，对慢阻肺病的诊断、严重程度评估、疾病进展、预后及治疗反应等具有重要意义。FEV1/FVC降低可以确定存在气流受限，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%，可以确定为持续存在气流受限。
X线检查对确定肺部并发症、将慢阻肺病与其他疾病（如肺结核、肺间质纤维化等）鉴别具有重要意义。疾病早期胸片可无明显变化，以后主要表现为肺纹理增多和紊乱、胸腔前后径增长、肋骨走向变平、肺野透亮度增高、横膈位置低平、肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。
其主要意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。慢阻肺病的CT表现主要为小气道改变、肺气肿以及并发症的表现。对于慢阻肺病患者建议低剂量CT用于肺癌筛查。
慢阻肺病晚期患者可发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及呼吸衰竭等改变，血气分析对上述并发症的判断具有重要价值。
（5）慢阻肺病合并感染时，血常规可见白细胞增多、核左移（外周血中性杆状核粒细胞增多或出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞，一般表示严重的细菌感染），血C-反应蛋白（由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物）浓度可增高。痰培养可检出病原菌，这对于指导抗生素的选用具有一定意义。
慢阻肺病的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两部分。
慢阻肺病急性加重的治疗目标是最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。
当患者疑似以下疾病，应行以下检查以鉴别。
慢阻肺病急性加重可以由多种因素促成，最常见诱因是呼吸道感染。
急性加重可分为如下。
慢阻肺病急性加重后，应采取积极治疗措施避免将来再次出现慢阻肺病急性加重，需要由医生根据患者综合评估分期以及未来急性加重风险给予相应药物治疗，同时给予康复治疗、疫苗接种建议、长期家庭氧疗建议、以及其他相关治疗和预防措施。
据慢阻肺病急性加重和合并症的严重程度，可选择在门诊或住院治疗。多数急性加重患者可在门诊接受支气管舒张剂、糖皮质激素及抗菌药物等治疗；病情较重者，应住院治疗；若病情危及生命需尽快收住ICU。
急诊处理时，应首先治疗低氧血症，并尽快评估本次加重是否危及生命而决定后续治疗场所。
氧疗是慢阻肺病急性加重期住院患者的基础治疗，给氧途径包括鼻导管和文丘里面罩（吸氧面罩的一种，氧气经过孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缘流入面罩，面罩边缝的大小改变空气与氧的比率）。
文丘里面罩更能精确调节吸入氧浓度，吸氧浓度不宜过高，以防二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，以SpO2 88%~92%为目标。氧疗30分钟后应复查动脉血气，以确认氧疗疗效，调整吸氧浓度。
HFNC是一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并以相对恒定吸氧浓度（21%~100%）、温度（31~37 ℃）和湿度的高流量（8~80 L）吸入气体的治疗方式。
NPPV是目前慢阻肺病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者首选的呼吸支持方式，可改善患者呼吸性酸中毒，降低PaCO2、呼吸频率、呼吸困难程度，缩短住院时间，减少病死率和气管插管率等；同时也能避免气管插管相关的附加损害，包括气道损伤、减低呼吸机相关性肺炎的发生及镇静剂的使用等。
随着NPPV疗效的肯定，慢阻肺病急性加重患者对有创通气的需求越来越少［260］。在积极的药物和无创通气治疗后，若患者的呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）意识改变时，宜启动有创机械通气治疗
在遵循优先选择吸入药物、坚持长期规律治疗、个体化治疗的原则上，稳定期药物治疗的目的是缓解症状，降低急性加重的风险和严重程度，改善患者的健康状况和运动耐量。根据临床症状严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可用性和成本、患者反应、喜好和使用各种药物输送装置的能力，来制定药物治疗方案。
若患者对于起始治疗反应良好，则维持原方案继续治疗；若反应不好，针对最主要的症状进行对症治疗（呼吸困难或急性加重），若呼吸困难和急性加重同时存在，则按照急性加重路径进行处理。评估患者治疗反应，做相应调整。药物主要包括支气管扩张剂、糖皮质激素和祛痰药等。
适用于急性加重高风险患者，长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。
强烈支持 既往有慢阻肺病急性加重住院史；每年有≥2次慢阻肺病中度急性加重；血嗜酸性粒细胞≥300/μl；有哮喘病史或合并发生哮喘
考虑使用 每年有1次慢阻肺病中度急性加重；300/μl>血嗜酸性粒细胞≥100/μl
反对使用 反复发生肺炎；血嗜酸性粒细胞<100μl；有分支杆菌感染病史
定期使用粘液溶解剂（如厄多司坦、羧甲司坦、乙酰半胱氨酸），可降低特定人群急性加重风险。对于痰不易咳出者，可以加用祛痰药。常用药物有盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦。
在慢性支气管炎，以及重度、极重度和伴有急性加重病史的慢阻肺病患者中，罗氟司特可改善肺功能并减少中度至重度急性加重。PDE4抑制剂可改善肺功能并减少中度和重度急性加重和使用LABA/ICS组合患者的肺功能并减少急性加重量。
长期（一年以上）使用阿奇霉素或红霉素治疗，可减少急性加重量风险，长期使用阿奇霉素治疗可导致细菌耐药性增加和听力障碍。
慢阻肺病稳定期患者需要医生评估是否达到长期家庭氧疗的指征，给予处方长期氧疗。一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0~2.0L/min，每日吸氧持续时间长期氧疗的目标是使患者在正常安静状态下，达到氧分压（PaO2）>60 mmHg和/或使氧饱和度（SaO2）升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。
呼吸康复是对患者进行全面评估后为患者量身打造的综合干预措施，包括运动训练、教育和自我管理，可以改善呼吸困难、健康状况和运动耐力。呼吸康复方案最好持续6~8周，在医护人员指导下，建议每周进行两次运动训练。此外，也应合理膳食，保持营养均衡，同时保持良好的心理状态。
慢阻肺病主要依靠内科治疗（氧疗、药物治疗等），外科方法（肺减容术、肺大疱切除术、肺移植术）只适用于药物治疗效果不佳的极重度慢阻肺病患者。
该手术通过切除上半部分已经损伤的肺组织，给剩余健康肺组织足够的扩张空间，进而提高患者的肺功能。适用于上叶明显非均质肺气肿康复训练后，运动能力无改善的部分患者，但其费用较高，属于试验性外科手术的一种，不建议广泛应用。
肺移植术即用手术的方式，用同种异体的健康肺取代丧失功能的病肺。对于极重度中晚期慢阻肺病患者，如果有合适的肺供体，肺移植可改善患者生活质量和肺容量。但患者术后有发生器官排异的风险，且患者术后需要终身服用抗排异药物。
肺大疱是因肺泡壁破裂，互相融合，肺组织中形成的无功能含气囊腔。肺大疱切除术就是通过手术切除肺大疱，进而帮助提高患者肺功能，改善呼吸困难症状。针对有指征的患者，该手术可减轻呼吸困难程度和改善肺功能。
慢阻肺病的内科介入治疗是基于外科肺减容术的原理和患者获益分析，为减少外科肺减容术相关并发症及病死率，而开展经支气管镜肺减容术（bronchoscopic lung volume reduction, BLVR）。
尽管各种BLVR技术在形式上存在差别，但其目标均为减少肺容积，改善肺、胸壁和呼吸肌力学特征。目前在国际上应用最广且我国批准临床应用的是支气管内活瓣（endobronchial valve, EBV）植入肺减容术。EBV为一种单向活瓣，允许靶肺叶残存气体单向排出体外，从而造成肺不张，实现肺减容。
多项随机对照研究显示：与标准内科治疗相比，EBV植入肺减容术能改善肺功能、呼吸困难、运动能力和生活质量。该治疗成功的先决条件是靶肺叶无叶间旁路通气。异质性肺气肿患者较均质性肺气肿患者能获得更大的受益。该技术常见并发症包括气胸、瓣膜移位、慢阻肺病急性加重等，针对气胸并发症应积极规范处理。
其他BLVR技术有待更多循证医学证据的积累。探索不同BLVR技术的最佳适应人群，评价长期有效性及对预后影响因素，是未来关注的重点问题。
慢阻肺病的预后因人而异，通过规范合理的治疗与管理，大部分患者病情可以得到控制，避免急性发作，延缓病情进展。而不规范的治疗或患者依从性差，则会反复出现急性加重，导致病情逐渐加重，最后并发肺源性心脏病、呼吸衰竭等，预后较差。
慢阻肺病常合并其他疾病（合并症），可发生在不同程度气流受限的患者中，与其他可能对病程产生重大影响的疾病（合并症）共存，对疾病进展、就诊、住院和病死率有显著影响。
有些合并症的症状与慢阻肺类似，可能被忽视，例如心力衰竭导致的呼吸困难，抑郁症导致的乏力及体能下降等。慢阻肺病本身也是对其他疾病预后产生不良影响的重要合并症。
一般来说，合并症的存在不应改变慢阻肺病治疗。无论是否存在慢阻肺病，合并症的治疗应按常规进行。当慢阻肺病的多种疾病治疗计划的一部分时，应确保治疗的简单性并最大程度地减少多重用药。
心血管疾病是慢阻肺病常见和重要的合并症，主要包括缺血性心脏病、心力衰竭、心律失常、高血压和外周血管疾病。
骨质疏松是慢阻肺病的主要合并症之一，与健康状况和预后差相关，但临床上常存在诊断不足。骨质疏松症与肺气肿、低体重指数相关。
全身应用激素治疗显著增加骨质疏松的风险，应尽量避免在慢阻肺病急性加重时反复使用全身激素治疗。但即使存在骨质疏松，仍应遵循慢阻肺病的治疗常规。同样，骨质疏松的治疗应按照常规指南进行。
焦虑和抑郁是慢阻肺病重要合并症，常发生于年轻女性、吸烟、FEV1较低、咳嗽、圣乔治呼吸问卷评分较高及合并心血管疾病的患者。抑郁与较差的健康状况、急性加重风险增加和急诊入院相关。
肺气肿和肺癌的相关性高于气流受限和肺癌的相关性，同时具有肺气肿和气流受限者肺癌风险最大， 而高龄和大量吸烟史进一步增大风险。肺癌常见于慢阻肺病患者，是导致死亡的主要原因。对于由于吸烟导致的慢阻肺病患者，建议每年进行低剂量CT扫描（LDCT）筛查。对于非吸烟导致的慢阻肺病患者，不建议每年进行LDCT。
慢阻肺病患者常合并代谢综合征和糖尿病，而后者可能影响慢阻肺病预后。糖尿病和慢阻肺病的治疗，应按照各自相应的指南常规进行。
GERD是慢阻肺急性加重的独立危险因素，其机制仍未阐明。
慢阻肺病患者进行胸部CT检查常显示以往未发现的支气管扩张，多为轻度的柱状支气管扩张，囊状支气管扩张不常见。这种所谓的“影像性支气管扩张”与主要诊断为支气管扩张症者相比，其临床意义是否相同，目前还不清楚。
慢阻肺病患者合并OSA的患病率为20%~55%，中重度慢阻肺病患者OSA患病率可高达65.9%，当两者并存时称为重叠综合征（Overlap Syndrome，OS）。
越来越多的老年人同时存在多种慢性疾病，而且大多数慢性疾病患者合并慢阻肺病。
慢阻肺病是一种常见的慢性肺部疾病，患者应遵医嘱定期复诊，平时戒烟、规范合理用药、减少室内空气污染、防止呼吸道感染，同时加强锻炼，增强自身体质。
吸烟的患者应积极戒烟，从事接触职业粉尘或化学物质工作的人群，应做好劳动保护。在北方室外空气污染严重时尽量避免外出，出门应佩戴口罩。
家属应避免在家里燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内用炉火取暖等，也应避免在室内吸烟。若患者所处地区存在空气污染，在条件允许的情况下，应在室内安装空气净化器。
患者应定期到医院复诊，监测肺功能变化以及合并症情况，以便及时发现病情进展，及时控制。
慢阻肺病患者应特别注意避免发生流感或上呼吸道感染。
戒烟是关键。
药物治疗和尼古丁替代疗法能有效地提高长期戒烟率。
由医疗保健专业机构提供的戒烟咨询可提高戒烟率。
将电子烟作为戒烟的辅助工具，其危险性和安全性尚不确定。
目前尚无疫苗可以预防慢阻肺病的发生，但慢阻肺病患者可以定期接种肺炎链球菌疫苗和流感疫苗可降低呼吸道感染发生率，预防慢阻肺病急性加重。
COVID-19 疫苗在治疗 SARS-CoV-2 感染上非常有效。慢阻肺病患者应根据各自国家推荐来接种 COVID-19 疫苗。此外，可以通过生活方式的改变来预防慢阻肺病的发生。加强耐寒锻炼，增强体质，提高抗病能力。在气温骤降时及寒冷季节，应注意保暖，避免受凉感冒。改善卫生环境，做好防尘、防大气污染工作。加强个人劳动保护，避免烟雾、粉尘及刺激性气体对呼吸道的影响。
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